急性心肌梗死抢救：血管打通后死亡原因解析

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急性心肌梗死，心血管最致命疾病之一

心脏是我们人体最重要的器官之一，它靠不停地搏动来让整个心血管系统中的血液循环起来，是心血管循环的总动力泵。心脏之所以能够按照一定的节律进行搏动，一方面，是因为心脏内存在一整套电传导体系，来传达跳动的“指令”；另一方面，是因为心脏主要由心肌细胞组成，赋予了心脏强大的泵力。而负责维持心肌活力的，是为心肌供血的动脉，叫做“冠状动脉”。

当冠状动脉由于动脉粥样硬化，而发生狭窄、堵塞的时候，就会出现心肌组织缺血、缺氧的一系列临床问题，而这就是我们常说的冠心病。冠心病当中，最严重的一种，是冠状动脉发生了完全的堵塞，而导致相应供血区域的心肌出现坏死而形成的疾病，就是大家熟知的急性心肌梗死。

急性心肌梗死的发生过程，一般是这样的。在冠状动脉管腔内，存在不稳定动脉粥样斑块的部位，由于某些触发因素，导致不稳定的动脉粥样斑块突然发生破溃，进而引起血液中的血小板迅速在这里聚集，形成急性血栓，完全阻断血流。一般来说，在血流中断以后的20~30分钟，相应供血区域的心肌组织开始出现坏死；而在1~2小时以后，该部位的绝大部分心肌组织都会发生凝固性坏死。

在这整个过程当中，人体会经历多种致命性的风险：

首先，心肌组织的坏死，会让心脏的泵血能力下降，医学上称之为“泵衰竭”。简单点儿来说，就是供血中断，心脏跳不动了。心脏突然发生搏动减弱，会带来很多致命性的问题：比如说，本来从肺循环要进入到心脏中的血液，由于心脏搏动减弱，会瘀滞在肺内，导致呼吸出现问题；再比如说，心脏搏动减弱，血压下降，会导致大脑、肾脏、肝脏等重要器官缺血缺氧，出现多器官功能衰竭甚至发生休克。

其次，心肌组织的严重缺血、坏死，也会影响心脏本身的电传导，让心脏容易出现电节律的紊乱，也就是我们常说的”心律失常“。在急性心肌梗死发生时，室性心动过速甚至心室颤动，是导致患者突发死亡的常见原因。因为，这类心律失常，会让心脏进入一种快速“乱跳”甚至“抽搐”的状态，使得心脏无法有效泵血。

再者，心肌发生坏死以后，坏死区域的组织会产生一系列变化，会变薄、变得脆弱，甚至有发生心脏破裂的危险。还有一些控制心脏腔室结构的心肌组织，比如乳头肌，受到影响，发生功能障碍，可以让心脏内，各腔室间的血流状态发生异常。

上面提到的这些，让急性心肌梗死成为心血管内科当中致死率最高的疾病之一。

急性心肌梗死，抢救心肌的关键是”血运重建“

前面我们提到了，一旦发生心肌梗死，心肌组织的破坏是按分钟来计算的。而根据急性心肌梗死的发病机制，心肌的坏死是导致各种并发症以及死亡的“罪魁祸首”。

因此，急性心肌梗死在医学界公认的治疗原则就是：尽早恢复心肌的血流灌注，挽救濒临死亡的心肌，阻止坏死面积的不断扩大，保护心脏的泵血功能并及时处理各种并发症。

让缺血、梗死的心肌，恢复血流的治疗，被称为“血流运输的重新建立”，简称“血运重建”。而这个血运重建的关键，其实就是要溶解或者取出那个堵塞血流的血栓，让血液在这里能够重新流动起来。在临床上，有两种最常用的手段，解决这个问题，药物溶栓与介入治疗。

药物溶栓，就是通过静脉注射可以溶解血栓的药物，当这些药物抵达血栓所在的部位后，将血栓溶解掉，从而实现血流的再通。而介入治疗，相较于药物溶栓，在原理上更有针对性，也更高效一些，是在X射线的引导下，通过导丝、导管以及血管造影技术，直接找到血栓堵塞的部位，并直达这里，通过抽吸取栓、球囊扩张以及支架植入等手段，让血流重新开通。

药物溶栓，操作起来更加容易一些，药物的可及性也比较高，在很多基层医疗机构就可以开展。而介入治疗，对医院的硬件条件以及医生的技术要求，都比较高，但是，只要时间和客观条件允许，介入治疗都是各类医学指南推荐的急性心肌梗死的首选治疗策略。只有当时间和客观条件不允许时，才考虑尽快开展药物溶栓。

然而，在临床上，有一部分患者尽管已经在较短的时间内，通过介入治疗或药物溶栓，开通了闭塞的血管。但是，最终还是发生了死亡，这又是为何呢？

心肌缺血再灌注损伤

事实上，闭塞的血管被开通以后，会让原本进入到无灌注或弱灌注状态的梗死心肌组织，被血流重新灌注，这一过程被称为“再灌注”。再灌注是治疗急性心肌梗死的关键一步，但是，它本身也隐藏着风险，这种风险被称为“再灌注损伤”。

心肌缺血再灌注损伤这个概念，在1960年左右，就被正式提出了。它主要是指，在急性心肌梗死发生后，低灌注甚至无灌注的缺血心肌组织，当再次获得血流灌注时，这种缺血性损害不仅没有减轻，反而变得更加严重的情况。这种心肌缺血再灌注损伤，是导致药物溶栓或介入治疗成功以后，患者病情恶化的重要原因之一。它有几种常见的表现形式：再灌注性心律失常、心肌顿抑以及微血管堵塞等：

再灌注性心律失常，与急性心梗并发的心律失常相似，也可以出现致命性的室性心动过速甚至心室颤动。

心肌顿抑，大家可以理解为，再灌注导致心肌细胞进入一种的异常状态，这种状态可以让心肌的收缩减弱，进一步加重低血压以及组织器官的缺血。尽管，心肌顿抑被认为很多时候是可逆转的，但是这种状态依然会让患者陷入到危险当中。

微血管堵塞，则是介入治疗或药物溶栓过程中，机械性或化学性刺激，导致从堵塞血管的大血栓上，脱落下一些细小的微血栓，而这些微血栓随着再灌注的血流进入心肌的微循环中，引起微血管的堵塞。这种情况，一方面，由于下游微循环被堵，会使得再通的大血管中血流变得缓慢；另一方面，容易造成心肌的继续坏死以及心功能的恶化。

有学者指出，再灌注所导致的心肌损伤，可能占急性心肌梗死最终心肌损伤的接近50%。

所以，急性心肌梗死是一种非常危险的疾病，在急性期，患者死亡率很高，即便是尽快开通了堵塞的血管，但这并不意味就可以完全松一口气了，缺血再灌注损伤依然可能成为危及生命的风险。但是，及时开通血管仍然是抢救患者最关键的手段。而医生们，也在不断优化着缺血再灌注损伤的预防与治疗。